血管壁が破れた時に、血小板が集まって塞ぐのが一次止血、凝固因子の活性化でフィブリンを作って補強するのが二次止血。
一次止血
とりあえずの措置として血小板が集まって、穴 (破れた血管壁)を塞ぐ。その際、粘着→放出→凝集という3つのステップを経る。
粘着
血管壁が障害されると、血管内皮細胞がはがれてコラーゲン線維が露出し、血漿中のvon Wiilebrand因子(VWF)がこれに結合する。そしてVWFと血小板がくっついて血管壁に粘着する。
放出
粘着した血小板は活性化し、ADPやTXA2(トロンボキサンA2)を放出。これらが更に血小板を活性化する。
凝集
血小板どうしがフィブリノーゲン(血漿中のタンパク)を介して連結し、塊 (一次止血栓)を作る。
二次止血
血小板どうしが集まっただけではまだ脆く、はがれやすい。そのため凝固因子の活性化によってフィブリン(線維状のタンパク)を作り、一次止血栓を補強して二次止血栓が完成。凝固因子については別記事(下のリンク)に譲ります。
画像はともに血が止まる仕組み 一般社団法人日本血液製剤協会より。
<参考>
STEP 内科2 感染症・血液 第3版
